1. Definição e Contexto Histórico

Catatonia é uma síndrome neuropsiquiátrica caracterizada por anormalidades marcantes — e frequentemente contraditórias — no comportamento, no tônus motor e na volição. Não é uma doença isolada, mas uma síndrome transnosológica: pode ocorrer associada a transtornos psiquiátricos primários (esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão maior) ou secundária a condições médicas gerais e neurológicas, incluindo quadros de doença crítica.

Marcos históricos

• 1874 — Karl Kahlbaum descreve pela primeira vez a síndrome em "Die Katatonie oder das Spannungsirresein", já reconhecendo sua ocorrência em contextos médicos, neurológicos e psiquiátricos variados.
• DSM-III-R — catatonia passa a ser reconhecida exclusivamente como subtipo de esquizofrenia — um retrocesso conceitual em relação à visão original de Kahlbaum.
• A partir do DSM-IV — a catatonia volta a ser reconhecida em associação com um espectro crescente de condições psiquiátricas primárias e médicas gerais.
• ICD-11 — consolida a mudança conceitual: promove a catatonia a categoria diagnóstica própria (não mais subordinada a outro transtorno) e permite o diagnóstico simultâneo de catatonia e delirium — um reflexo mais realista da prática clínica.

Por que isso importa clinicamente

A trajetória histórica explica por que a catatonia ainda é subdiagnosticada: gerações de psiquiatras foram treinadas para associá-la quase exclusivamente à esquizofrenia, quando na realidade ela é altamente prevalente em quadros afetivos e médicos gerais.

2. Epidemiologia, Morbimortalidade e Prognóstico

2.1 Prevalência

• Internação psiquiátrica aguda: 9% a 20% dos pacientes.
• Episódio maníaco agudo: até 20% dos pacientes apresentam sinais catatônicos clássicos.
• Interconsulta em hospital geral: 1,6% a 8,9% de prevalência de catatonia entre todos os serviços médicos.
• Idosos: grande variação entre contextos — de 5,5% (serviço de interconsulta americano, usando BFCRS) a 39,6% (unidade psicogeriátrica no Reino Unido, usando critérios DSM-5).
• Pediatria: proporcionalmente rara — cerca de 6,2% de todos os casos de catatonia hospitalar são em pacientes ≤18 anos.
• Doença crítica (UTI): sobreposição relevante com delirium — em coorte prospectiva, 22% dos pacientes críticos apresentaram características de ambas as síndromes simultaneamente; em outra coorte, 31% dos pacientes críticos preencheram critérios para as duas condições ao mesmo tempo.

2.1.1 E quando a causa é psiquiátrica: o lugar central do transtorno do humor

Quando a catatonia tem origem psiquiátrica primária, o erro histórico oposto também precisa ser corrigido: catatonia não é "sinônimo de esquizofrenia". Essa associação vem do próprio Kahlbaum e foi reforçada por décadas de nosologia (DSM-III-R chegou a reconhecer catatonia exclusivamente como subtipo de esquizofrenia), mas a evidência atual aponta o transtorno do humor — não a esquizofrenia — como a condição psiquiátrica primária mais fortemente associada à catatonia.

• Transtorno do humor como principal causa psiquiátrica: os trabalhos clássicos de Abrams e Taylor já demonstravam alta prevalência de catatonia tanto em episódios depressivos quanto maníacos, e a literatura mais recente reforça que a catatonia está ligada ao espectro do humor com mais frequência do que à esquizofrenia.
• Transtorno afetivo bipolar (TAB) — destaque dentro do transtorno do humor: é a condição psiquiátrica primária com a associação mais marcante. Até 20% dos pacientes em episódio maníaco agudo apresentam sinais catatônicos clássicos — uma prevalência notavelmente alta e frequentemente subestimada na prática clínica, já que o clínico tende a procurar catatonia no polo depressivo (estupor) e não no maníaco.
• Implicação prática: diante de um paciente catatônico, a pergunta "isto é uma psicose primária?" não deve vir antes de "isto pode ser um episódio de humor — sobretudo maníaco ou misto?". Isso muda diretamente a escolha entre estabilizador de humor, antipsicótico e a necessidade de rastrear TAB mesmo quando o quadro predominante parece ser estritamente motor.
• Isso não invalida a associação clássica com esquizofrenia — psicose primária permanece uma causa psiquiátrica relevante de catatonia —, mas reposiciona o transtorno do humor, e dentro dele o TAB, como a hipótese psiquiátrica de maior prevalência a ser ativamente investigada.

2.2 Morbidade e mortalidade — por que catatonia é uma emergência médica

Pacientes com catatonia têm risco aumentado de morbidade e mortalidade, não apenas por complicações psiquiátricas, mas por complicações clínicas diretamente decorrentes da imobilidade, da recusa alimentar e da disautonomia.

• Risco de morte prematura: em coorte francesa de adolescentes com esquizofrenia catatônica, o risco de morte precoce (incluindo suicídio) foi 60 vezes maior que na população geral.
• Tromboembolismo pulmonar: em série de casos de hospitais psiquiátricos estaduais no Kentucky, o TEP em contexto de catatonia hipoativa foi a causa mais comum de morte evitável ao longo de 15 anos.
• Catatonia maligna não tratada: pode ser letal (dados de história natural ainda escassos).

Felizmente, para a maioria dos pacientes, o tratamento pronto com benzodiazepínicos e/ou ECT pode salvar vidas, independentemente da etiologia subjacente.

2.3 Prognóstico

• O prognóstico da catatonia em si — quando reconhecida e tratada prontamente — é favorável: resposta a benzodiazepínico em 66–100% dos casos, e ECT melhora 80–100% dos casos, incluindo até 60% dos pacientes que não respondem a benzodiazepínico.
• O prognóstico global do paciente, entretanto, depende fortemente da etiologia de base e da precocidade do diagnóstico: dois terços das catatonias atribuídas a doença médica não psiquiátrica são causados por condição neurológica primária, o que muda completamente o plano terapêutico e o desfecho.
• Complicações agudas (TEP, rabdomiólise, desnutrição, infecção) determinam a maior parte do risco de mortalidade a curto prazo.
• Complicações crônicas assemelham-se à síndrome pós-cuidados intensivos: sequelas físicas, transtornos depressivos, comprometimento neurocognitivo e desafios sociais — reforçando a necessidade de reabilitação multidisciplinar (fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiologia, nutrição).
• A mortalidade específica da catatonia é difícil de quantificar de forma confiável, pois os estudos são confundidos por variações de gravidade, coocorrência frequente de delirium e melhorias recentes na vigilância e no reconhecimento da síndrome.

3. Quadro Clínico e Subtipos Motores

A catatonia deve ser suspeitada sempre que um paciente apresentar alteração do nível de atividade motora e/ou comportamento peculiar — especialmente quando o comportamento motor é inadequado ao contexto ou ocorre junto de outras características clássicas (mutismo, negativismo). O diagnóstico baseia-se em observação, entrevista, exame físico e revisão de sinais vitais e ingesta oral. Como o paciente muitas vezes não consegue fornecer história adequada, fontes colaterais (familiares, equipe de enfermagem) são essenciais — os sinais catatônicos flutuam ao longo do tempo e podem não estar presentes no momento exato do exame.

3.1 Os três subtipos motores

Na prática clínica, a catatonia costuma ser descrita por três padrões de apresentação motora: hipocinética, hipercinética e mista. (O documento da APA usa uma terceira categoria formal chamada "paracinética" — comportamentos motores estranhos e sem propósito, independentes da quantidade de atividade —; a nomenclatura hipo/hiper/mista, usada abaixo, é a forma mais comum na prática clínica e didática, compatível com a classificação de Fink & Taylor.)

Catatonia hipocinética (retardada/estuporosa)

É o subtipo mais reconhecido e o mais comumente encontrado na prática clínica. Caracteriza-se por marcante redução da atividade motora e da responsividade ao ambiente.

• Estupor, mutismo, negativismo, recusa alimentar e de líquidos
• Flexibilidade cérea (waxy flexibility), catalepsia, posturing (manutenção de posturas impostas)
• Olhar fixo (staring), rigidez, retraimento (withdrawal)
• É o subtipo mais associado a complicações decorrentes da imobilidade — TEP, úlceras de pressão, desnutrição, desidratação, rabdomiólise — sendo historicamente a apresentação com maior risco de morte evitável por complicação clínica não reconhecida.

Catatonia hipercinética (excitada)

Menos intuitiva clinicamente, pois pode ser confundida com agitação psicomotora de outras origens (mania, delirium hiperativo, intoxicação).

• Excitação motora sem propósito aparente, impulsividade, combatividade
• Verbigeração (repetição sem sentido de palavras/frases), estereotipias, maneirismos
• Ecolalia e ecopraxia podem estar presentes
• Ponto-chave do diferencial: a agitação da catatonia não é dirigida a um objetivo, ao contrário da agitação maníaca, que frequentemente tem uma finalidade (goal-directed).

Catatonia mista

Combina, no mesmo episódio, características dos dois padrões anteriores — o paciente pode alternar, por vezes de forma abrupta e imprevisível, entre estupor/imobilidade e excitação/agitação.

• Clinicamente desafiadora: o quadro pode ser mal interpretado como "melhora" (quando o paciente sai do estupor) seguida de "piora psiquiátrica" (quando surge a agitação), quando na verdade se trata da mesma síndrome catatônica oscilando de fenótipo.
• Reforça a importância da reavaliação seriada com escala padronizada (BFCRS), e não apenas de uma impressão pontual no leito.
• A catatonia maligna pode emergir a partir de qualquer um desses padrões — hipocinético, hipercinético ou misto —, sendo definida não pelo padrão motor, mas pela presença de instabilidade autonômica, hipertermia e elevação de CPK.

3.2 Catatonia maligna — a forma emergencial

A catatonia maligna é um subtipo com risco de vida, podendo ocorrer a partir de qualquer um dos três tipos motores (do extremo hipocinético ao hipercinético).

Condições que se confundem com catatonia maligna

• Síndrome Neuroléptica Maligna (SNM): reação idiossincrásica grave a bloqueadores dopaminérgicos (geralmente antipsicóticos); muitos especialistas a consideram um subtipo de catatonia maligna precipitado por bloqueio de receptor D2. Apresenta-se classicamente com rigidez e hipertermia, frequentemente acompanhada de mutismo, delirium e sinais de instabilidade autonômica (taquicardia, hipertensão). Diante de suspeita, suspender imediatamente o antipsicótico/bloqueador dopaminérgico. Tratamento: medidas de suporte, dantrolene, bromocriptina e ECT.
• Encefalite anti-receptor NMDA: pode se apresentar com catatonia em espectro completo, embora sinais específicos como olhar fixo, flexibilidade cérea e negativismo sejam menos frequentes. Pode ter resposta incompleta ao teste do lorazepam, e alguns pacientes não respondem à benzodiazepina. É sensível a antipsicóticos de alta potência, que podem piorar os sinais catatônicos.
• Síndrome serotoninérgica: raramente considerada no espectro da catatonia, mas pode apresentar instabilidade autonômica, hipertermia e rigidez semelhantes às da catatonia maligna. Hiper-reflexia, mioclonia e sintomas gastrointestinais ajudam a diferenciar.

4. Avaliação Clínica e Escalas de Rastreio

A avaliação da catatonia deve ser sistemática e baseada em evidências, usando uma escala validada específica para catatonia associada a critérios diagnósticos padronizados. O documento da APA recomenda especificamente o uso da Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS).

4.1 Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS)

• Os primeiros 14 itens constituem um instrumento de rastreio (BFCSI) que inclui todos os 12 critérios diagnósticos do DSM-5-TR — tornando-a uma ferramenta eficiente na prática clínica.
• Ponto de corte de rastreio: pontuação ≥ 2 nos 14 itens de rastreio é considerada "positiva" e indica aplicação da escala completa de 23 itens.
• A escala completa de 23 itens inclui todos os critérios do ICD-11.
• Única escala validada para o teste do desafio com lorazepam: a BFCRS é a única escala de catatonia validada especificamente em resposta ao desafio com lorazepam, sendo usada de forma seriada para monitorar a resposta ao tratamento.

4.2 Outras escalas

• Northoff Catatonia Rating Scale: avaliação mais abrangente, com três domínios — comportamento (15 itens), motor (13 itens) e afetivo (12 itens) — exigindo pelo menos uma característica presente em cada domínio, com ênfase em sintomas afetivos. Inclui todos os critérios diagnósticos do DSM-5-TR e ICD-11. Não é ideal para uso clínico de rotina: não foi validada com base em exame clínico padronizado e seus 40 itens demandam consideravelmente mais tempo de aplicação e pontuação que a BFCRS.
• Outras escalas citadas: Rogers Catatonia Scale, Kanner Scale e Bräunig Catatonia Rating Scale (esta última, com entrevista semiestruturada de 45 minutos, é valiosa para pesquisa, mas impraticável na rotina clínica).

4.3 Investigação complementar

Todo paciente com episódio inaugural de catatonia merece avaliação clínica detalhada e investigação para causas psiquiátricas e não psiquiátricas. Em episódios recorrentes, o clínico deve verificar se a investigação prévia foi de fato realizada, e não simplesmente presumir.

• Passo 1 — pensar em causa induzida por substância: revisar lista de medicações (incluindo as recentemente suspensas) — ex.: abstinência de benzodiazepínico ou clozapina, encefalite induzida por pembrolizumabe. Considerar transtornos por uso de substância, incluindo intoxicação e abstinência (ex.: catatonia induzida por cannabis; abstinência de sedativos/hipnóticos/ansiolíticos).
• Causas neurológicas — prioridade: dois terços da catatonia atribuída a doença médica não psiquiátrica decorrem de condição neurológica primária (encefalite, lesões estruturais de SNC, crises epilépticas).
• EEG: útil para investigar causa neurológica atribuível. Lentificação difusa sugere delirium concomitante. É fundamental para excluir estado de mal epiléptico não convulsivo manifestando-se como catatonia. O padrão "extreme delta brush" em adultos é sugestivo (embora raro) de encefalite anti-NMDA.
• Neuroimagem: ressonância magnética é preferível à tomografia computadorizada quando há suspeita de causa estrutural — pode revelar inflamação, edema citotóxico ou lesões expansivas. Mais de 75% dos pacientes com catatonia apresentam neuroimagem não focal; a TC de crânio raramente altera a conduta.
• Punção lombar: decisão guiada pelo quadro clínico, idealmente em conjunto com a neurologia. Encefalite autoimune é causa bem estabelecida de catatonia (anticorpo anti-receptor NMDA é o mais comum). Coocorrência de catatonia e delirium deve levantar suspeita de encefalite autoimune.

Ponderação importante: investigação extensa pode aumentar a ansiedade do paciente, gerar custos e danos potenciais, e atrasar o tratamento empírico da catatonia — os riscos e benefícios do grau de investigação devem ser sempre pesados.

5. Critérios Diagnósticos: BFCSI × BFCRS × ICD-11 × DSM-5-TR

5.1 A lógica de cada sistema

• DSM-5-TR: exige que o quadro seja dominado por 3 ou mais de 12 características clássicas de catatonia. Permite diagnóstico de catatonia associada a condição psiquiátrica primária, a outra condição médica, ou catatonia não especificada.
• ICD-11: difere do DSM-5-TR em pontos importantes — exige 3 de 15 características clínicas (em vez de 12), e promoveu a catatonia à sua própria categoria diagnóstica. Também inclui diagnóstico para catatonia induzida por substância e permite diagnóstico simultâneo com delirium.
• BFCSI (rastreio): positivo com 2 dos 14 itens de rastreio.
• BFCRS (gravidade): escala completa de 23 itens, usada para quantificar a gravidade e monitorar resposta ao tratamento.

Apesar das diferenças no número de itens exigidos, DSM-5-TR e ICD-11 concordam que o diagnóstico de catatonia requer a presença de pelo menos três ou mais dessas características. Nenhum achado clínico isolado é específico de catatonia — por isso outras condições neurológicas e psiquiátricas sempre devem entrar no diagnóstico diferencial.

5.2 Tabela comparativa — características psicomotoras compartilhadas

Adaptado da Tabela 1 do documento original (Wilson et al., 2025). Cada característica é organizada por tipo de atividade psicomotora (aumentada, anormal, diminuída, outra) e pela forma de avaliação (observar, provocar/eliciar, examinar).

6. Diagnóstico Diferencial

Como nenhum achado isolado é patognomônico, a catatonia deve ser sistematicamente diferenciada de outras condições que compartilham características clínicas. O documento organiza o diferencial por subtipo motor.

6.1 Diferencial da catatonia hipocinética (estuporosa)

6.2 Diferencial da catatonia hipercinética (excitada) ou paracinética

Pontos-chave de raciocínio clínico

• Abulia/mutismo acinético: decorre de lesão neurológica (córtex pré-frontal ventromedial ou cíngulo anterior — ex.: AVC, TCE); tipicamente NÃO cursa com mutismo pleno, catalepsia, posturing ou ecofenômenos — presença desses achados aponta para catatonia.
• Delirium hipoativo x catatonia: sedação em resposta ao teste do lorazepam não exclui catatonia — pacientes catatônicos costumam ter maior limiar de sedação, e alguns respondem positivamente apenas ao despertar.
• Mania x catatonia excitada: a agitação da catatonia não é orientada a um objetivo, enquanto a agitação maníaca frequentemente é dirigida a uma meta — mas é importante lembrar que mania grave e catatonia podem coexistir.

7. O Teste do Desafio com Lorazepam (Lorazepam Challenge Test — LCT)

Após identificação clínica de catatonia, o LCT é o passo típico seguinte para confirmação diagnóstica. Embora uma resposta positiva ao desafio com lorazepam não seja incluída como critério diagnóstico formal no DSM-5-TR ou no ICD-11, ela aumenta a certeza diagnóstica quando documentada por melhora nos escores de uma escala padronizada.

7.1 Racional farmacológico

Benzodiazepínicos são moduladores alostéricos positivos do receptor GABA-A e facilitam a transmissão GABAérgica, cuja disfunção é considerada central na fisiopatologia da catatonia — que envolve rompimento do circuito córtico-estriato-tálamo-cortical, prejudicando a integração das redes de saliência e modo-padrão com a função executiva.

• Lorazepam: é o benzodiazepínico mais bem descrito na literatura para manejo de catatonia, com taxas de resposta relatadas de 66% a 100%.
• Diazepam: também parece eficaz, embora não existam estudos comparativos diretos (head-to-head) com lorazepam.
• Outros (clonazepam, oxazepam): faltam dados que sustentem uso rotineiro.

7.2 Protocolo do teste

• Dose inicial: lorazepam 2 mg IV (1 mg em crianças, idosos ou pacientes em risco de comprometimento respiratório).
• Via preferencial: IV é preferida por seu pico de efeito mais rápido (1–3 minutos vs. 2 horas na via oral) e por manter ação efetiva prolongada, superando alguns benzodiazepínicos de meia-vida mais longa.
• Resposta positiva: redução ≥ 50% na pontuação da escala BFCRS. A resposta pode ocorrer em 5 minutos, mas pode levar de 2 a 3 horas, especialmente com a via oral.
• Sem resposta em 30 minutos (via parenteral) ou 3 horas (via oral): pode-se administrar outra dose de 2 mg.
• Doses mais altas (ex.: 4 mg de início): foram estudadas sem diferença global significativa na resposta, embora o gegenhalten pareça responder seletivamente melhor à dose mais alta.
• Se lorazepam IV indisponível: via intramuscular é a segunda opção para o LCT, seguida de via oral ("per os"/PO). Diazepam IV pode ser considerado alternativa quando lorazepam parenteral está indisponível.

Populações especiais: doses mais baixas em crianças, idosos ou pacientes em alto risco de comprometimento respiratório aumentam a chance de resposta equívoca — pode-se considerar reteste após resposta subótima nessas populações, conforme quadro clínico. Em encefalite anti-NMDA, a resposta ao LCT pode ser incompleta, e alguns pacientes não respondem ao lorazepam de forma alguma.

7.3 Fases do tratamento com benzodiazepínico

• 1) Desafio (challenge / LCT): descrito acima — confirma diagnóstico e orienta prognóstico de resposta.
• 2) Fase aguda: após LCT IV positivo, recomenda-se manter lorazepam IV por pelo menos 24–48 horas após melhora clínica antes de trocar para via oral, se houver acesso IV contínuo. Ao converter IV→VO, lembrar que a via IV pode ser mais potente para catatonia que a via oral — pode ser necessário aumentar a dose na conversão. Resposta terapêutica máxima ao lorazepam programado geralmente ocorre em 3 a 7 dias. Sem resposta em 7 dias, ou na presença de características malignas, deve-se partir para ECT ou estratégias farmacológicas de potencialização.
• 3) Fase de manutenção: não há estudos sobre desmame de benzodiazepínico após resposta na catatonia. Terapia de manutenção contínua é recomendada para pacientes com catatonia crônica ou recorrente. Reduções devem ser lentas para minimizar risco de recorrência — sugestão de desmame cauteloso de 10% a 25% ao dia em pacientes internados (mais lento em idosos ou tratamentos prolongados); no ambulatório, considerar redução de até 25% por semana. Prescrever dose de resgate (se necessário) para qualquer recorrência de sintomas durante o desmame.

8. Tratamento

8.1 Algoritmo geral (adaptado da Figura 2 do documento original)

Este algoritmo é hierárquico, mas não estritamente linear: em catatonia grave (incluindo qualquer caso de catatonia maligna), a recomendação geral é iniciar ECT o quanto antes, independentemente da resposta inicial ao benzodiazepínico.

8.2 Benzodiazepínicos — detalhamento farmacológico

• Meia-vida do lorazepam: 14 ± 5 horas — deve ser administrado no mínimo 3x/dia, ajustável (ex.: a cada 4–8h) conforme resposta clínica.
• Biodisponibilidade: 90% na formulação oral e próxima de 90% na via parenteral.
• A via intramuscular é aceitável para o LCT, mas não é a via preferida para tratamento agudo ou de manutenção, pelo risco de elevar a CPK com injeções repetidas e de piorar a resposta de medo já presente na catatonia.
• Monitorar depressão respiratória. Sedação isolada, sem comprometimento respiratório, não é motivo para suspender o tratamento se houver benefício clínico observado.
• Pacientes com catatonia crônica, esquizofrenia, transtorno do espectro autista e adolescentes frequentemente necessitam de doses mais altas para resposta clínica máxima.

8.3 ECT (eletroconvulsoterapia)

• Indicação: pacientes com resposta limitada a benzodiazepínicos, ou catatonia grave — incluindo qualquer caso de catatonia maligna — recomendação geral é iniciar ECT o quanto antes.
• Reclassificação da FDA (2018): reconhece ECT como indicado em catatonia ou episódio depressivo maior grave (associado a transtorno depressivo maior ou transtorno bipolar) em pacientes ≥13 anos, resistentes ao tratamento e/ou que necessitam resposta rápida pela gravidade do quadro.
• Eficácia: ECT melhora 80–100% dos casos de catatonia, incluindo até 60% dos pacientes cujos sintomas não melhoram com benzodiazepínicos.
• Diante de suspeita de catatonia maligna, ECT deve ser iniciado com urgência.
• Posicionamento de eletrodos: bitemporal e unilateral direito são os mais usados; não há estudos de alta qualidade comparando os dois, embora bitemporal seja geralmente preferido. Unilateral direito pode ser considerado em pacientes virgens de tratamento e/ou com resposta prévia a esse posicionamento; bitemporal é preferido em sintomas graves, delirium hiperativo e/ou resposta prévia a bitemporal.
• Frequência: esquema trissemanal é o mais comum, mas sessões diárias (independentemente do posicionamento) podem ser úteis em sintomas graves (recusa alimentar, inanição severa, características malignas).
• Número de sessões: embora algumas respostas sejam rápidas, para resposta significativa ou remissão podem ser necessárias 12 ou mais sessões.
• ECT de manutenção após resposta ao curso agudo pode ajudar a prevenir recaída. Muitos pacientes que necessitam de ECT para catatonia também se beneficiam de tratamento de manutenção concomitante com benzodiazepínico.

8.4 Outros tratamentos (evidência limitada — relatos e séries de casos)

• Antagonistas NMDA (amantadina, memantina): opções de segunda linha, tipicamente usadas para potencializar benzodiazepínicos, ocasionalmente em monoterapia. Podem ser úteis em catatonia comórbida com delirium, pois é improvável que piorem este último. Amantadina reduz o limiar convulsivo — cautela em pacientes com maior risco de crise, incluindo epilepsia e encefalite anti-NMDA; não é dialisável, cautela em doença renal.
  • Amantadina: iniciar 100 mg/dia (p.ex., 50 mg 2x/dia), com titulação conforme resposta e função renal; doses de até 400 mg/dia são mais habitualmente descritas. Doses de até 600 mg/dia aparecem em relatos/algoritmos específicos, mas não devem ser apresentadas como alvo rotineiro.
  • Memantina: geralmente bem tolerada; início com 5 mg 2x/dia, aumentando para 10 mg 2x/dia se necessário.
• Anticonvulsivantes (valproato, carbamazepina): também podem ser eficazes, geralmente usados de forma adjuvante. Valproato pode ser boa opção em pacientes com transtorno bipolar comórbido; cautela em mulheres em idade fértil pelo risco teratogênico e de síndrome dos ovários policísticos. Dose inicial de VPA tipicamente 10 mg/kg/24h, limite superior de 20 mg/kg/24h.
• Antipsicóticos: usados há décadas, particularmente em catatonia associada a transtorno psicótico primário, mas com resultados mistos e potencial de precipitar SNM. Ferro sérico baixo foi associado em estudos observacionais a maior risco de SNM e pior resposta a benzodiazepínicos; pode ser considerado na avaliação, embora a evidência seja limitada. Aripiprazol pode ter vantagem pelo antagonismo/agonismo parcial dopaminérgico. Antipsicóticos de primeira geração de alta potência geralmente devem ser evitados pelo maior risco de SNM e sintomas extrapiramidais. Antipsicóticos NUNCA devem ser administrados a pacientes já com catatonia maligna ou SNM manifesta.

• Outros agentes com evidência limitada: zolpidem, anticolinérgicos (benztropina, triexifenidil), topiramato. Agonistas dopaminérgicos (estimulantes, carbidopa-levodopa) têm sido usados com algum sucesso, mas quase todos os pacientes apresentaram piora de sintomas psicóticos — não recomendados. Estimulação magnética transcraniana (rTMS) e estimulação transcraniana por corrente contínua (tDCS) também têm mostrado promessa preliminar.

8.5 Manejo concomitante da condição psiquiátrica associada

Além do manejo sindrômico descrito, a abordagem clínica deve endereçar qualquer condição associada (transtornos depressivo, bipolar, psicótico). Com a resposta inicial ao tratamento da catatonia, sintomas depressivos, maníacos ou psicóticos primários podem se manifestar e exigir manejo separado. Antidepressivos são bem tolerados na catatonia, e alguns tratamentos do transtorno bipolar (ex.: anticonvulsivantes) podem ajudar a potencializar o tratamento em curso da catatonia.

9. Complicações

A catatonia carrega risco de complicações agudas e crônicas, que respondem por grande parte da morbimortalidade associada. É imperativo monitorar de perto a disfunção autonômica para identificação precoce de catatonia maligna.

9.1 Por sistema (adaptado da Figura 3)

Prevenção de TVP e de quedas é importante para todos os pacientes clínicos e psiquiátricos internados com catatonia. Imobilidade/estupor e rigidez são sinais catatônicos específicos que aumentam o risco de complicações neuromusculares e úlceras de pressão. Deficiências nutricionais podem ocorrer pela característica de retraimento com baixa ingesta oral — em catatonia persistente por várias semanas, é importante avaliar níveis vitamínicos e repor se deficientes, podendo ser necessária alimentação enteral por sonda.

10. Considerações em Populações Especiais

11. Considerações Éticas e Legais

Como a catatonia grave compromete a função cognitiva e a comunicação, pacientes gravemente doentes frequentemente carecem de capacidade decisória (CD). As próprias características clínicas da catatonia — estupor, mutismo, ecolalia, verbigeração, perseveração — podem impedir a demonstração de capacidade decisória por comprometimento da comunicação.

• Quando delirium coocorre com catatonia, há uma camada adicional de complexidade no processo de consentimento, já que o delirium compromete atenção, concentração e outros domínios cognitivos, os quais podem flutuar ao longo do tempo.
• Pacientes com indicação de ECT que não conseguem acessá-lo por falta de recursos locais ou outras barreiras estruturais estão em alto risco de morte ou sequelas físicas permanentes — reforçando o peso ético do princípio da beneficência em relação à autonomia do paciente.
• Em casos não emergenciais, os princípios éticos de consentimento informado incluem: divulgação de informação, demonstração de capacidade decisória e natureza voluntária da decisão.
• Quando o paciente não tem CD para tratamento não emergencial da catatonia, será necessário consentimento substituto ou judicial, variando conforme legislação e políticas hospitalares da jurisdição.
• Com a redução ou resolução dos sintomas catatônicos, o paciente pode recuperar a capacidade decisória e voltar a determinar por si mesmo se deseja continuar com ECT e outros tratamentos.
• Diretivas antecipadas específicas para saúde mental ("acordos de Ulisses") podem ser preenchidas enquanto o paciente ainda tem CD, para pacientes com catatonia recorrente.

12. Resumo-Relâmpago para Revisão (Gabarito Rápido)

Definição em uma frase

Síndrome neuropsiquiátrica de anormalidades motoras, comportamentais e volitivas, transnosológica — psiquiátrica primária ou secundária a causa médica/neurológica.

Subtipos motores

• Hipocinética (estupor, mutismo, flexibilidade cérea) · Hipercinética (excitação sem propósito, impulsividade) · Mista (alterna entre os dois padrões no mesmo episódio)
• Catatonia maligna: catatonia acompanhada de hipertermia e instabilidade autonômica, frequentemente com alteração do nível de consciência, rigidez e elevação de CPK — pode surgir de qualquer subtipo motor.

Causa predominante

• Em ambiente médico/cirúrgico agudo, geriátrico e de UTI, a maioria dos casos de catatonia tem causa orgânica (≥50–80%, conforme o setting) — reforçando que catatonia NÃO é "apenas" psiquiátrica e que investigação de causa médica/neurológica é etapa obrigatória, não opcional.
• Quando a causa é psiquiátrica primária, transtorno do humor (não esquizofrenia) é a associação mais forte — e, dentro do humor, TAB em episódio maníaco chega a 20% de sinais catatônicos clássicos.

Escalas e critérios — números para memorizar

• BFCSI (rastreio): positivo com ≥ 2 de 14 itens
• BFCRS: escala completa de 23 itens; única validada para teste do lorazepam
• DSM-5-TR: 3 de 12 características
• ICD-11: 3 de 15 características; categoria diagnóstica própria; permite catatonia induzida por substância; permite coexistência com delirium

Teste do lorazepam (LCT)

• 2 mg IV (1 mg em crianças/idosos/risco respiratório) → resposta positiva = queda ≥50% no BFCRS; via oral é válida, mas julgar não-resposta só após 2 a 3 horas
• Sedação não exclui catatonia

Tratamento — ordem geral

• 1) Benzodiazepínico (lorazepam) → 2) ECT → 3) Antagonista glutamatérgico (amantadina/memantina) → 4) Anticonvulsivante (valproato/carbamazepina) → 5) Antipsicótico (sempre associado a BZD)
• Catatonia grave/maligna → ECT o quanto antes, em paralelo ao BZD
• Antipsicótico = última opção: evitar/postergar enquanto a catatonia estiver ativa; se necessário, sempre associado a BZD, nunca em monoterapia. Primeira geração de alta potência = maior risco de SNM/EPS entre todas as classes.

Prognóstico

• Resposta a BZD: 66–100% · Resposta a ECT: 80–100% (inclusive 60% dos não respondedores a BZD)
• Maior risco de morbimortalidade vem de complicações da imobilidade (TEP, rabdomiólise) e não tratamento — não da catatonia "em si" quando bem manejada.

13. Referências Bibliográficas Completas

Lista completa das fontes utilizadas na elaboração deste material.

1. Wilson JE, Oldham MA, Francis A, Perkey D, Kramer E, Jiang S, et al. Catatonia: American Psychiatric Association Resource Document. J Acad Consult Liaison Psychiatry. 2025;66(4):277–299.
2. Heckers S, Walther S. Catatonia. N Engl J Med. 2023;389(19):1797–1802.
3. Bush G, Fink M, Petrides G, Dowling F, Francis A. Catatonia. I. Rating scale and standardized examination. Acta Psychiatr Scand. 1996;93(2):129–136.
4. Sienaert P, Dhossche DM, Vancampfort D, De Hert M, Gazdag G. A clinical review of the treatment of catatonia. Front Psychiatry. 2014;5:181.
5. Pelzer ACM, van der Heijden FMMA, den Boer E. Systematic review of catatonia treatment. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018;14:317–326.
6. Leroy A, Naudet F, Vaiva G, Francis A, Thomas P, Amad A. Is electroconvulsive therapy an evidence-based treatment for catatonia? A systematic review and meta-analysis. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2018;268(7):675–687.